For noen tiår siden kunne man få følgende svar fra legen når det gjaldt hva som fører til magesår:
Tilstanden er forårsaket av mange ulike forhold. De viktigste faktorene er syreangrep på magesekken, stress, for høyt inntak av alkohol og genetisk predisposisjon.
Senere viste det seg at ca
70 prosent av magesårstilfeller er forårsaket av H pylori. Det som tidligere ble trukket fram som årsaksfaktorer kan det fortsatt være viktig å ta hensyn til, men det er fordi at noen av disse faktorene spiller sannsynlig roller i
å predisponere for sykdommen. Med andre ord, selv om du blir utsatt for mange av disse predisponerende faktorene, vil du ha bort i mot null risiko for å få sykdommen dersom du ikke blir infisert av H pylori (sett bort i fra andre direkte årsaker til magesår som bruk av aspirin eller andre såkalte NSAIDs).
Flere "magesårshistorier"?
Hvor mange lignende tilfeller er i vente når det gjelder andre sykdommer? Hva vet vi for eksempel om hva som egentlig forårsaker hjerte-karsykdom? Situasjonen kan synes ganske lik som med H pylori for noen tiår siden. Det blir trukket fram at skal man redusere risikoen for hjerte-karsykdom bør man blant annet være fysisk aktiv, ikke stresse for mye, ikke røyke, spise sunt og redusere kolesterolverdiene sine. Mye av dette (bortsett fra å redusere kolesterolverdiene) kan være gode råd, og kan potensielt sett spille en stor rolle for å unngå hjerte-karsykdom. Imidlertid er det ikke særlig god kunnskap om akkurat hvordan disse risikofaktorene påvirker utviklingen av hjerte-karsykdom. Dessuten vet vi at selv om man ikke utsetter seg for mange av de nevnte risikofaktorene kan man likevel utvikle hjerte-karsykdom.
Slik som med H pylori kan det være at det finnes en faktor som må være tilstede for å utvikle sykdommen, uansett hvor mange risikofaktorer du måtte ha. Av kjente, etablerte risikofaktorer for sykdommen synes ingen av disse å måtte være tilstede i alle eller flesteparten av individene som får hjerte-karsykdom. Det kan riktignok være at det er flere ulike faktorer sammen som er direkte årsaker til hjerte-karsykdom, men det er ingen grunn til å slå seg til ro med dette, særlig ikke når det finnes holdepunkter for at viktige mulige direkte årsaker langt i fra er godt nok undersøkt ennå. En slik faktor kan være det samme som gjelder for magesår, det vil si at det er mikrober som spiller den avgjørende rollen for at sykdom utvikles. (Se for eksempel
her for mer om mikrobers rolle i hjerte-karsykdom).
Genene er ikke din skjebne
Et annet område som kan ta oppmerksomheten bort i fra hva som er de egentlige årsakene til sykdom er den risikoen som variasjoner i gener har å si for utvikling av sykdom. I forkant av kartleggingen av det menneskelige arvestoffet (som ble fullført i begynnelsen av forrige tiår) var det store forhåpninger om at genene ville kunne si oss mye om hvilken risiko man har for å utvikle ulike sykdommer, og at medisiner og annen behandling kunne bli utviklet på bakgrunn av kunnskapen om hvilke gener som er involvert i sykdommene. Av alle de genetiske funnene som er gjort med hensyn til vanlige sykdommer som kreft, hjerte-karsykdom og mentalsykdom, har bare en håndfull vist seg å være av signifikant betydning for menneskers helse.(1) Avvikende genutgaver forårsaker eller predisponerer oss sjelden for sykdom.
En del av grunnen til at troen på at en bedre forståelse av genene våre skulle gi oss nye medisiner og en bedre forståelse av hva som gir sykdom, kan ha med tvillingstudier å gjøre. Eneggede tvillinger har identiske gener, noe som har gjort tvillinger til populære studieobjekter med hensyn til hvor mye gener har å si i forhold til miljø for utvikling av ulike sykdommer. Eneggede tvillinger har blitt sammenlignet med toeggede tvillinger, som bare deler 50 % av genene. Forskjellen i sykdomssammenfall mellom eneggede og toeggede tvillinger har blitt brukt til å estimere hvor stor rolle gener spiller i forhold til miljø. Problemet med denne tilnærmingen er at tvillinger deler langt mer enn gener. Tvillinger lever i et relativt likt miljø, - kosthold, skole, oppdragelse, påvirkningen fra moren under svangerskapet, geografisk sted og så videre vil skille seg lite for hvert tvillingpar. Med andre ord vil mye av variasjonen i miljøfaktorer som finnes i resten av befolkningen bli ekskludert fra analysene, noe som kan medføre at gener synes å spille en større rolle enn de faktisk gjør.(2) Det er også slik at eneggede tvillinger har en tendens til å bli oppdratt likere og leve i et mer likt miljø enn toeggede tvillinger. Mangel på justering for det sistnevnte vil også blåse opp det estimerte genetiske bidraget til sykdom. Disse svakhetene ved tvillingstudier og andre studier som forsøker å si noe om grad av arvelighet for en sykdom har blitt påpekt fra flere hold.(3-5) Professor i genetikk Martin Bobrow ved Universitetet i Cambridge har kalt arvelighet hos mennesker for et ”giftig konsept” og ”nesten utolkbart”.
En illustrasjon av feilestimeringen som kan være resultatet av slike studier er har med nærsynthet å gjøre. Det er kjent at miljøfaktorer kan øke forekomsten av nærsynthet fra 0 % til 80% i løpet av en generasjon.(6) Imidlertid har estimater fra tvillingstudier konkludert med at arveligheten er omtrent 0,8 (av maksimalt 1),(7) noe som skulle innebære at sykdommen er primært genetisk betinget. Det forsøkes imidlertid å justere for miljøfaktorer i flere av disse studiene, men til tross for slik justeringen estimeres miljøfaktorer til å spille en svært liten rolle sammenlignet med gener for denne tilstanden.
En innvending mot at gener skal ha lite å si for sykdomsutvikling er at det kan være slik at under optimale miljøbetingelser vil ikke effekten av dårlige gener komme til uttrykk, men når mennesker blir utsatt for å et dårlig miljø vil det være store forskjeller i hvem som blir syke. Hvis dette hadde vært tilfelle er det vanskelig å forklare hvorfor såkalte genomvide assosiasjonsstudier ikke klarer å finne gener (med noen få viktige unntak) som øker risikoen for sykdom i noen særlig grad. Riktignok er det funnet mange ulike gener i slike studier som er assosiert med en liten økt risiko for en bestemt sykdom. Til sammen kunne man da tenke seg at disse genene ville bety mye. Dette kan imidlertid ikke gi noen god forklaring på hvorfor noen blir syke og andre ikke fordi at sannsynligheten for at selv det mest uheldige individet skulle ende opp med de fleste av disse genene er forsvinnende liten, og fordi at ulike gener er mer eller mindre viktige avhengig av hvilket miljø den enkelte blir utsatt for.(8)
En annen grunn til den store troen på hva genene kan fortelle hos kan ha med den besnærende high tech-tanken å gjøre at vi etter hvert skulle kunne leve i en
Gattacalignende verden hvor vi blir informert tidlig i livet at vi har genene for for eksempel brystkreft eller multippel sklerose. Hvis du hadde en bestemt genpakke ville du kunne få en behandling som modulerte uttrykket av disse genene slik at du ikke utviklet de enkelte sykdommene.
Kunnskapen er allerede her
Selv om det fortsatt er mange sykdommer hvor den direkte årsaken til sykdommen ikke er godt kjent, vet vi at kjente livsstilsfaktorer i svært stor grad kan påvirke forekomsten av sykdommer som for eksempel type 2-diabetes(9), kreft (10,11) og hjerte-karsykdom (12). Vi vet også at mange kroniske sykdommer er så godt som ukjente hos
befolkninger som i liten grad er påvirket av et vestlig levesett.
Løsningen på å unngå sykdom er først og fremst å finne i miljøet du lever i, ikke i genene.
Referanser
1.Teri A Manolio mfl., «Finding the missing heritability of complex diseases», Nature 461, nr. 7265 (oktober 8, 2009): 747-753.
2. Walter C Willett, «Balancing life-style and genomics research for disease prevention», Science (New York, N.Y.) 296, nr. 5568 (april 26, 2002): 695-698.
3. Jay Joseph, «Twin studies in psychiatry and psychology: science or pseudoscience?», The Psychiatric Quarterly 73, nr. 1 (2002): 71-82.
4. Claudia Chaufan, «How much can a large population study on genes, environments, their interactions and common diseases contribute to the health of the American people?», Social Science & Medicine (1982) 65, nr. 8 (oktober 2007): 1730-1741.
5. Helen M Wallace, «A model of gene-gene and gene-environment interactions and its implications for targeting environmental interventions by genotype», Theoretical Biology & Medical Modelling 3 (2006): 35.
6. Ian G Morgan, «The biological basis of myopic refractive error», Clinical & Experimental Optometry: Journal of the Australian Optometrical Association 86, nr. 5 (september 2003): 276-288.
7. Margarida C Lopes mfl., «Estimating heritability and shared environmental effects for refractive error in twin and family studies», Investigative Ophthalmology & Visual Science 50, nr. 1 (januar 2009): 126-131.
8. Chaufan, «How much can a large population study on genes, environments, their interactions and common diseases contribute to the health of the American people?».
9. Dariush Mozaffarian mfl., «Lifestyle risk factors and new-onset diabetes mellitus in older adults: the cardiovascular health study», Archives of Internal Medicine 169, nr. 8 (april 27, 2009): 798-807.
10. Philip J Landrigan, Carolina Espina, og Maria Neira, «Global prevention of environmental and occupational cancer», Environmental Health Perspectives 119, nr. 7 (juli 2011): A280-281.
11. Timothy J Key mfl., «Diet, nutrition and the prevention of cancer», Public Health Nutrition 7, nr. 1 (februar 2004): 187-200.
12. Salim Yusuf mfl., «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study», Lancet 364, nr. 9438 (september 11, 2004): 937-952.
